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Die bakteriellen Erreger, die bei Schweinen zu einer Lungenentzündung führen und alleine in der Lage sind, Läsionen hervorzurufen, kann man als Primärerreger bezeichnen. Dazu gehören Mycoplasma hyopneumoniae, Actinobacillus pleuropneumoniae, Bordetella bonchiseptica und einige Stämme von Pasteurella multocida. Sekundärerreger sind solche, die nach der vorherigen Infektion eines Primärerregers oder bei immungeschwächten Tieren in Aktion treten. Zu ihnen zählen die meisten P. multocide-Stämme, Streptococcus suis, Glaesserella parasuis (früher Haemophilus parasuis) und Trueperella pyogenes.
Unter den Primärerregern kommt M. hyopneumoniae, dem Erreger der
Enzootischen Pneumonie
, eine besondere Bedeutung zu, da es sich hierbei um einen chronischen Prozess handelt, der durch schwere wirtschaftliche Verluste in Schweinebetrieben gekennzeichnet ist, die mit einer verringerten durchschnittlichen täglichen Gewichtszunahme, einer erhöhten Futterverwertungsrate und einer erhöhten Sterblichkeit aufgrund von Sekundärinfektionen einhergehen. Dieser Prokaryot, der zur Klasse der Mollicutes gehört, ist äußerst pleomorph und ist gekennzeichnet durch das Fehlen einer Zellwand, seine kreisförmige doppelsträngige DNA, eine Polysaccharidkapsel mit radial verlaufenden Fibrillen sowie dadurch, dass er sich sehr schwer in Zellkultur anlegen lässt.
Um seine pathogene Wirkung zu entfalten, bindet er an die Zilien des Atemwegsepithels, was zu einem Verlust der Zilien und zur veränderten Funktion des mukoziliären Transportsystems führt, was bedeutet, dass Lungensekrete, eingeatmete Partikel und Krankheitserreger, die in die Atemwege gelangen, nicht eliminiert werden können, so dass sie sich in Richtung der unteren Atemwege bewegen, was die Atmung erschwert. Auf Ebene der Lunge verursacht dieser Erreger eine interstitielle Bronchopneumonie, die makroskopisch durch das Auftreten roter konsolidierter Bereiche in den kranioventralen Teilen der Lunge (Abb. 1) gekennzeichnet ist, die vom Rest des Parenchyms gut abgrenzbar sind. Auf mikroskopischer Ebene wird eine Hyperplasie des peribronchialen, peribronchiolären und perivaskulären lymphatischen Gewebes beobachtet, was für diesen Prozess sehr charakteristisch ist (Abb. 2).
Abbildung 1: Interstitielle Bronchopneumonie, hervorgerufen durch M. hyopneumoniae
Abbildung 2: Hyperplasie von peribronchiolärem lymphatischem Gewebe, verursacht durch M. hyopneumoniae
A. pleuropneumoniae (App) ist ein verkapseltes, gramnegatives Coccobacillus-Bakterium mit zwei Biotypen: der Biotyp I, Nicotinamid-Adenin-Dinukleotid (NAD) abhängig, und Biotyp II, NAD-unabhängig. Es gibt 18 Serotypen: 1-12 und 15-18 gehören zum Biotyp I, während die Serotypen 13 und 14 zum Biotyp II gehören. App produziert 4 Toxine: Apx I, II und III, die für bestimmte Stämme spezifisch sind, und Apx IV, das allen Stämmen gemein ist, weshalb letzteres Toxin das Ziel ist, auf dem mehrere indirekte ELISA-Diagnosetests beruhen. Dieses Bakterium besiedelt die Mandeln und von dort bewegt es sich in die unteren Atemwege und haftet sich an die Pneumozyten der Alveolen, wo es Toxine absondert, die hämolytische und zytotoxische Wirkungen haben, was die Funktion der Endothelzellen verändert. Die Phagozytose der Alveolarmakrophagen führt zur Aktivierung der Gerinnungskaskade, die Bildung von Mikrothromben und Erscheinungen ischämischer Nekrose, die für die charakteristischste Läsion dieses Erregers, das Auftreten von Infarktbereichen in der Lunge, verantwortlich ist.
Das Lungenläsionsmuster, das es verursacht, ist eine fibrinöse Bronchopneumonie. In hyperakuten und akuten Fällen werden die Läsionen hauptsächlich in den dorsalkaudalen Teilen der Lunge beobachtet (Abb. 3), wobei es Bereiche gibt, die eine Koagulationsnekrose (Infarkt) und Blutungen aufweisen, die bröckelig sind und ein marmorartiges Aussehen haben, wenn man sie schneidet. Mikroskopisch kann das Auftreten von Fibrin und degenerierten Leukozyten im Lumen der Alveolen, Bronchien und Bronchiolen beobachtet werden, zusammen mit unterschiedlich großen Bereichen von Nekrose und Blutungen und alveolaren und interstitiellen Ödemen, wobei auch häufig fibrinöse Pleuritis auftritt. Dieselben Läsionen können durch einige sehr virulente Stämme von P. multocida hervorgerufen werden, so dass wir die Krankengeschichte, die Darstellung makroskopischer Läsionen und eine mikrobiologische Analyse benötigen, um eine belastbare Diagnose stellen zu können.
A. pleuropneumoniae kann auch chronisch auftreten, wobei es zu einer hämatogenen Ausbreitung durch die akuten Läsionen kommt und in der gesamten Lunge weißliche, multifokale Läsionen variabler Größe erscheinen.
Abbildung 3: Läsionen des kaudalen Lungenlappens, hervorgerufen durch A. pleuropneumoniae
Die meisten Stämme von P. multocida wirken als Sekundärerreger und die Art der Läsion, die sie verursachen, kann variieren und von fibrinöser Bronchopneumonie bis hin zu katarrhalisch-eitriger Bronchopneumonie reichen. In ersterem Fall wird in den Alveolen ein Fibrinexsudat produziert, einhergehend mit der Ablagerung von Fibrin auf der Oberfläche der Pleura. Darüber hinaus tritt in der Lunge als Folge einer Thrombose in den Blutgefäßen eine Koagulationsnekrose auf. Bei katarrhalisch-eitriger Bronchopneumonie tritt ein schleimiges oder katarrhalisch-eitriges Exsudat in den Atemwegen (Luftröhre, Bronchien und Bronchiolen) und im Lumen der Alveolen auf (Abb. 4). Ein weiterer Erreger, der diese Art von Bronchopneumonie insbesondere in den ersten Lebenswochen verursacht, ist B. bronchiseptica, der auch in Begleitung einer nicht-progressiven atrophischen Rhinitis auftreten kann.
Abbildung 4: Eitrige Bronchopneumonie: Vergrößerung der kranioventralen Konsolidierung, bei der kleine gelblich-weiße Bereiche (Pfeil) der mit eitrigem Material gefüllten Lungenbläschen beobachtet werden. Ein interstitielles Ödem ist auch zu beobachten
Bakterielle Erreger wie T. pyogenes und S. suis können mit Prozessen embolischer Pneumonie in Verbindung gebracht werden, die wiederum mit Verläufen von Omphalophlebitis, bakteriellen Infektionen der Haut oder der Klauen (T. pyogenes) oder im Zusammenhang mit Fällen von Endokarditis muralis (S. suis) in Verbindung gebracht werden, Situationen, in denen die Bakterien die Lunge über hämatogene, von diesen Läsionen ausgehende Wege erreichen. Auf makroskopischer Ebene werden in der Lunge weißliche, multifokale Läsionen mit Durchmessern von 1 mm bis 2 cm beobachtet, die in den ganz akuten Fällen von einem rötlichen Hof umgeben sind und sich schnell zu Abszessen entwickeln (Abb. 5).
In den Fällen, in denen abgesehen von der Pleura auf anderen serösen Oberflächen Ablagerungen einer fibrinösen Pleuritis beobachtet werden, fallen drei Hauptbakterien auf: G. parasuis, M. hyorhinis und/oder S. suis. Diese Läsionen können oft klinisch unbemerkt bleiben und im Schlachthof lässt sich beobachten, dass die Pleuraadhäsion aufgrund der chronischen Prozesse zunimmt (Abb. 6).
Abbildung 6: Befund fibröser Pleuritis im Schlachthof.
Obwohl die meisten Bakterien, die den Atemtrakt befallen, opportunistische Erreger sind, müssen wir immer die beiden primären bakteriellen Erreger im Auge behalten, die bei Schweinen als am pathogensten gelten: M. hyopneumoniae und A. pleuropneumoniae.
